Страница 1 от 1

Връзката между метаболитния синдром и стреса

Публикувано на: Чет Фев 28, 2019 10:17 pm
от redaktor
Проблемът затлъстяване в Европа и България - последствия
Затлъстяването е най-честото заболяване в света, свързано с нерационалното хранене. Последствията от нездравословното хранене, последващото го затлъстяване и свързаните с него сърдечно-съдови усложнения по отношение на здравето, смъртността и качеството на живот, нарастват непрекъснато през последните години. По данни на Haslam (2006) - 1/4 от населението на Европа е с наднормено тегло с индекс на телесното тегло (BMI) над 25, а около 40% от индивидите на възраст между 60-79 години са със затлъстяване[18]. У нас според Българската Асоциация за Изучаване на Затлъстяването (BASORD) затлъстели са 18% от мъжете и 23% от жените.
Затлъстяването е основен рисков фактор за развитие на захарен диабет (ЗД) тип 2 и сърдечно-съдови усложнения, включващи се в т.нар. метаболитен синдром. България е сред водещите страни по смъртност от сърдечно-съдови и мозъчно-съдови заболявания. Към 2010 година около 31 милиона души в Европа ще се нуждаят от лечение за ЗД тип 2 и свързаните с него усложнения, като последствие на затлъстяване и метаболитен синдром. Затова СЗО определи затлъстяването като епидемия на XXI век и прогнозира, че честотата на затлъстяването и неговите усложнения ще се удвои до 2025 година[30]. Понастоящем в страните от Европейската общност 7% от разходите за здравеопазване са свързани с последствията на затлъстяването[31].
Метаболитен синдром - критерии
Въведеното през април 2005 година от IDF[4,10] (International Diabetеs Federation) определение, дефинира метаболитния синдром като състояние, при което съществуват:
Задължителен компонент
Централно затлъстяване: обиколка на талията ≥94 см за мъже и 80 см за жени (европеидна раса)
и поне 2 от следните характеристики:
- Повишени нива на триглицеридите >1.7 mmol/l (>150 mg/dl)
- Нисък HDL холестерол ? <1.04 mmol/l (40 mg/dl) при мъже и <1,29 mmol/l (50 mg/dl)
при жени
- Повишено артериално налягане > 130/85 mmHg
- Хипергликемия на гладно ? стойности на кръвната глюкоза ≥5.6 mmol/l (100 mg/dl)
или диагностициран диабет, или нарушен глюкозен толеранс
Честотата на метаболитния синдром зависи от използваната дефиниция: СЗО, EGIR (European Group for the Study of Insulin Resistance) или IDF, но независимо от това, той достигна епидемични размери[22]. Според широкомащабно проучване в САЩ през 2002 година с метаболитен синдром са 23.9% от американците (11). По данни на Европейската група за изучаване на инсулиновата резистентност (EGIR), той се среща в 16% от европейците[5]. За България липсват официални статистически данни, но според наше проучване от 2001 година с метаболитен синдром са до 24% от българите[32].
Ендокринна регулация на апетита
През последните 10 години се натрупаха категорични доказателства, че мастната тъкан не само складира енергия под формата на триглицериди, но се изявява и като активен ендокринен орган, посредством секрецията на редица хормони и пептиди (т.нар. адипоцитокини) - лептин, резистин, адипонектин и други[33]. Лептинът се секретира в отговор на калориен прием и по механизма на обратната връзка подтиска апетита, като повлиява поредица от невропептиди на нивото на хипоталамуса. При затлъстяване и метаболитен синдром съществува лептинова резистентност и хиперлептинемия. За разлика от лептина, нивата на адипонектина са понижени при затлъстяване, а ниските плазмени нива са маркер за развитие на сърдечно-съдови усложнения и ЗД[26]. Освен мастната тъкан, регулатор на апетита е и гастроинтестиналната система чрез секрецията на пептиди (т.нар. инкретини) грелин и PYY[3-36]. Грелинът се секретира от стомаха по време на глад и действа като антагонист на лептина в хипоталамуса, като повишава апетита[29].
Роля на нездравословното хранене и стреса за развитието на затлъстяване и метаболитен синдром
Човешият генотип предоставя значителна възможност за складиране на енергия под формата на мазнини, което при съвремения начин на живот - лесен достъп до високо-калорични, богати на мазнини и въглехидрати храни и ниска физическа активност води до затлъстяване. Човешката реактивност към стрес е пригодена за адаптиране към краткосрочни стресогенни събития чрез активиране на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната ос, а хроничният стрес води до изтощаването й.
Резултатът от това е повишаване нивото на кортизола и склонност към наддаване на тегло чрез натрупване на абдоминална мастна тъкан[24]. При опитни животински модели, повишеният калориен прием на мазнини (24%, които съответстват на 20-47% от общите калории) и захароза (32-50%) е довело до покачване на телесното теглото с 16%. В САЩ рязкото увеличение на честотата на затлъстяването (с 57%) за периода 1991-1999 година е било съпроводено от увеличена консумация на храни, богати на мазнини (с 30%) и концентрирани въглехидрати (от 370 g/ден до 500 g/ден)[11].
В България, през последните 30 години консумацията на мазнини се е увеличила 125 пъти[16]. По данни на най-широкомащабното епидемиологично проучване върху хранителния прием в България [34], количеството енергия, набавяно от мазнините далеч надвишава нормите и достига 33?44% от общия енергоприем, като е увеличена консумацията на наситени мазнини, набавявяни предимно от свинско месо.
Макар относително по-ниска от нормите за енерегоприем (50-55%), консумацията на въглехидрати е за сметка главно на захари и захарни изделия.
Хроничен стрес: невроендокринно и поведенческо влияние върху апетита
Съществува категорична връзка между начина на живот, стреса, нивото на кортизола и висцералното затлъстяване. Индивидите, изложени на хроничен стрес, имат по-високо ниво на кортизола и абдоминално затлъстяване[23]. Доказано е, че дори и кратки епизоди на стрес в ежедневния живот, водят до преходна ендотелна дисфункция при млади и здрави индивиди[14]. Стресът води до намалено изразходване на триглицеридите, което от своя страна води до лептинова резистентност и нарушен контрол на апетита в хипотламуса[3]. Хроничният стрес предизвиква повишена секреция на IL-6, TNF и други инфламаторни цитокини от макрофагите[7]. Хроничният стрес повишава нивото на глюкокортикоидите, което води до подтискане на обратната връзка, изтощаване на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната ос и повишава плазменото ниво на кортизола, а респективно и натрупването на абдоминална мастна тъкан.
Особен интерес предизвиква моделът на Siegrist и сътр. за нарушеното равновесие между усилие и възнаграждение?[8]. Фокусът в този модел е върху професионалния живот, където условията на висока цена/ниско възнаграждение се считат за особено стресогенни. Величините, измерващи липса на удовлетворение и нисък контрол над статуса (напр. липса на перспектива за повишение, несигурна работа) във връзка с голямо външно (напр. напрежение при работа) или вътрешно усилие (личен начин на справяне, напр. голяма нужда от контрол) са предсказали независимо появата на сърдечно-съдови инциденти. Така възниква хипотезата, че психосоциалният стрес не само засилва неблагоприятния диетичен профил, но допринася и за висцерално отлагане на мазнини[6].
Кортикотропин-освобождаващият фактор (CRF) и урокортинът са невропептиди, за които се смята, че имат пряко участие в ендокринния отговор на организма към стрес[19]. Освен това, тези два хормона участват в регулацията на апетита, енергоразхода и в патогенезата на болестното нарушение на апетита като булимия. При експериментални животински модели е доказано, че нивата на CRF и урокортина се повишават по време на стрес, поради свръхсекреция от хипокампуса и хипоталамуса. Това прави системата CRF/урокортин подходяща цел за медикаментозно манипулиране и бъдещо възможно повлияване на стреса и нарушенията в апетита.
Връзка хранене-хипоталамо-хипофизо-надбъбречна ос
Повишеното ниво на глюкокортикоиди по време на стрес има съществено влияние върху приема на храна. Доказано е, че индивидите, подложени на стрес, консумират повишено количество храни, богати на мазнини и захароза (т.нар комфортни храни?), което има за цел да подтисне чувството на напрежение и активността на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната ос[9]. По този начин, привикването към прием на успокояващи храни при всеки епизод на стрес постепенно води до натрупване на абдоминална мастна тъкан[12]. Само по себе си затлъстяването също представлява стресогенен фактор и се създава порочен кръг за прием на висококалорични храни, създаващи измамно чувство на удоволствие.
Значение на диетата за редукция на стреса и намаляване на усложненията на метаболитния синдром
Магнезий
Магнезият е четвъртият най-често срещан минерал в човешкото тяло, който участва като кофактор в редица ензимни процеси и представлява най-важният минерал срещу стреса. Доказано е, че съществува относителен магнезиев дефицит при редица заболявания, свързани със стрес като артериална хипертония и миокарден инфаркт[21].
Основни източници на магнезий са: зеленчуци, ядки, банани, боровинки, дини, скариди и риба тон.
При хроничен стрес, дори редовната консумация на тези продукти е недостатъчна да преодолее магнезиевия излишък. По време на стрес, повишените нива на адреналина, водят до освобождаване на магнезий от клетките към плазмата и повишават екскрецията му с урината. Даването на магнезий като хранителна добавка играе ролята на буфер и купира симптомите на стреса.
Магнезият е нужен на организма за усвояване на глюкозата и за намаляване на повишеното освобождаване на калций от клетките по време на стрес. Доказано е, че хора с тип А личностова характеристика (предразположени към сърдечно-съдови заболявания) изпитват по-голям недостиг на магнезий, като се смята, че липсата на магнезий е основна причина за повишената заболеваемост при тях[2]. Това обуславя необходимостта от набавявянето на магнезий като хранителна добавка при хора, подложени на хроничен стрес.
Омега-3 мастни киселини
Омега-3 мастните кисeлини биват от растителен произход (α-линоленова киселина) и от животински произход (докозахексаенова киселина и ейкозапентаенова киселина). Данните от проучването DART показват, че консумацията на храна, богата на омега-3 мастни киселини (риба и рибено масло), намалява рискът от миокарден инфаркт с 29%[1]. Проучванията при опитни модели и при хора доказват, че даването на омега-3 мастни киселини като хранителна добавка, значително намалява нивото на стрес и представлява адаптогенен фактор, посредством редукция на секрецията на катехоламини и инфламаторни цитокини (интерлевкин 6 IL-6)[27].
В последните години се натрупаха доказателства, че омега-3 мастните киселини имат антидепресивен ефект и редица психиатри препоръчват приложението им при биполярни афективни разстройства. Счита се още, че омега-3 мастните киселини намаляват нивото на триглицеридите с 25 ?30%, повишават HDL-холестрола с 3-10%, намаляват артериалното налягане с 5 mmHg и подобряват ендотелната дисфункция[17]. Някои автори предполагат, че омега-3 мастните киселини имат ефект подобен на PPAR агонистите (Peroxisome Proliferator Activated Receptor), които днес се използват широко за лечение на ЗД тип 2.
Американската агенция по храните и лекарствата (FDA) препоръчва прием от 3 g омега-3 мастни киселини дневно.
Соя
Соята е природeн продукт с най-голямо съдържание на α-линоленова киселина (0.9 g в 1 супена лъжица). Тя съдържа освен това около 50-70% протеини и 5% фибри, което я прави пълноценен хранителен източник[28]. За разлика от животинските протеини, соята има по-високо ниво на амино-киселината аргинин, която подтиска липогенезата. Соята съдържа и значително количество изофлавони, които имат антиоксидантно и холестерол-понижаващо действие. Храна, обогатена със соя, редуцира предоперативния стрес при пациенти с предстояща оперативна интервенция[13].
Препоръките на FDA са за консумация на 25-50 g соя днeвно.
Пробиотици
Повечето учени дефинират пробиотиците като ?живи микробни хранителни добавки, които влияят полезно и благотворно на човека, подобрявайки и оздравявайки вътрешния микробен баланс?. Редица проучвания показват, че освен известните имуномодулиращи ефекти, пробиотиците предпазват от развитието на синдрома на дразнимото черво при хора, изложени на стрес[20]. Пробиотиците регулират алтериалното налягане като действат като АСЕ-инхибитори и понижават общия холестерол[25].
Заключение
Данните от последните международни проучвания показват, че:
1. Около 40% от населението на Европа е със затлъстяване (BMI>30).
2. Хроничният стрес води до повишена консумация на храни, богати на мазнини и захароза, които са високо-калорични и водят до развитие на абдоминално затлъстяване и метаболитен синдром.
3. Приложението на магнезий, омега-3 мастни киселини, соев протеин и пробиотици намаляват неблагоприятните последствия на стреса върху сърдечно-съдовите заболявания, поради което те се препоръчват в здравословната диета.
КНИГОПИС:
1. AHA Scientific Statement. Fish Consumption, Fish Oil, Omega-3 Fatty Acids and Cardiovascular Disease, Circulation. 2002; 106: pp 2747-2757.
2. Altura BT: Type A behavior and coronary vasospasm: A possible role of hypomagnesemia. Med Hypotheses 1980; 6: pp 753 - 758.
3. Banks WA et al. Triglycerides induce leptin resistance at the blood-brain barrier. Diabetes 2004, 53: pp 1253-60.
4. Barclay L. New definition of the metabolic syndrome: a newsmaker interview with sir George Alberti, MA, Dphil, BMBCh. Medscape Medical News 2005 www.medscape.com.
5. Beck-Nielsen, H. General characteristics of the insulin resistance syndrome: prevalence and heritability. European Group for the study of Insulin Resistance (EGIR). Drugs. 58 Suppl 1: pp 7- 10; Discussion 75-82, 1999.
6. Bjorntorp P: Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities? Obes Rev 2001, 2: pp 73-86.
7. Black PH: Stress and the inflammatory response: a review of neurogenic inflammation. Brain Behav Immun 2002,16: pp 622-53.
8. Bosma H, Peter R, Siegrist J. Two alternative job stress models and the risk of coronary heart disease. Am J Public Health 1998; 88: pp 6874.
9. Dallman MF et al.: Chronic stress and obesity: a new view of "comfort food". Proc Natl Acad Sci USA 2003, 100: pp 11696-701.
10. Eckel R., Grundy S., Zimmet P. The metabolic syndrome. Lancet 2005, 365: pp 1415-1428.
11. Ford ES. Insulin resistance syndrome: the public health challenge. Endocr Pract. 2003; 9 Suppl 2: pp 23-5.
12. Franco-Colin M, Tellez-Lopez AM, Quevedo-Corona L et all. Effects of long-term highsucrose and dexamethasone on fat depots, liver fat, and lipid fuel fluxes through the retroperitoneal adipose tissue and splanchnic area in rats. Metabolism 2000, 49: pp 1289-94.
13. Furukawa K, Yamamori H, Takagi K et all. Influences of soybean oil emulsion on stress response and cell-mediated immune function in moderately or severely stressed patients. Nutrition. 2002 Mar; 18 (3): pp 235-40.
14. Ghiadoni L et al: Mental stress induces transient endothelial dysfunction in humans.Circulation 2000,102: pp2473-8.
15. Gross LS, Li L, Ford ES, Liu S. Am J Clin Nutr. 2004; 79: pp 774 ? 779.
16. Handjiev Sv., Popova D. (1997): On some current problems of obesity in Bulgaria. In: The round table meeting on obesity management in central Europe, eds. V.Hainer & M. Kunesova, pp.11-12, Prague, Panax.
17. Harris WS. n-3 Fatty acids and serum lipoproteins: human studies. Am J Clin Nutr. 1997;65 (5 Suppl):pp 1645-54 S
18. Haslam D, Sattar N, Lean M. ABC of obesity. Obesity ? time to wake up. BMJ. 2006, September 23; 333 (7569), pp 640-642
19. Heinrichs SC, Koob GF. Corticotropin-releasing factor in brain: a role in activation, arousal, and affect regulation. J. Pharmacol Exp Ther. 2004; 311 (2): pp 427-40.
20. Hitti, Miranda Probiotics May Help Stressed Gut. WebMD. Retrieved on 2006-10-24. 21. Ising H, Bertschat F, The K et all. Stress-induced Ca/Mg shifts and vascular response in animals and men: Comparison to electrolyte alterations in myocardial infarction patients. Magnes Bull 1986;8: pp 95-103.
22. Kereiakes DJ, Willerson JT. Metabolic syndrome epidemic. Circulation. 2003; 30;108(13): pp 1552-1553.
23. Rosmond R, Dallman MF, Bjorntorp P:Stress-related cortisol secretion in men: relationships with abdominal obesity and endocrine, metabolic and hemodynamic abnormalities. J Clin Endocrinol Metab 1998, 83: pp 1853-9.
24. Rosmond R. Role of stress in the pathogenesis of the metabolic syndrome. Psychoneuroendocrinology. 2005; 30 (1): pp 1-10.
25. Sanders ME.Considerations for use of probiotic bacteria to modulate human health. J Nutr. 2000 Feb; 130 (2 Suppl): pp 384 S-390 S.
26. Seeley RJ et al. Nature Med May (10): pp 454 ? 455.
27. Song C, Li X, Leonard BE et all. Effects of dietary n-3 or n-6 fatty acids on interleukin-1beta-induced anxiety, stress, and inflammatory responses in rats. J Lipid Res. 2003 Oct; 44 (10): pp 1984-1991.
28. Soy Protein and Cardiovascular Disease. A Statement for Healthcare Professional Committee of the AHA. Circulation. 2000;102: pp 2555 ? 2559.
29. Van Der Levy et al. Endocrine Reviews, 2004, 25, pp 426-457.
30. WHO Obesity; preventing and managing the global epidemic. WHO/NUT/NCD/ 98.1 1998.
31. Zimmet PZ et al. Global and society implications of the diabetic epidemic. Nature 2001; 414: pp 782-787.
32. Д. Димитров. Лептин в патогенезата на метаболитния синдром. Дисертация за научна степен ?доктор?, Мeдицински Университет ? Варна, 2001.
33. Л. Коева, Д. Димитров. Лептин говорителят на мастната тъкан. Сп.? Ендокринология?, бр.1, 2001, стр. 4-11.
34. C.Петрова, Д. Байкова, К. Ангелова и др. Национално проучване на хранителния прием и хранителния статус на населението в България,1999 година- хранителна консумация. Хигиена и здравеопазване, XLIII, 3-4, 2000, стр. 55-62.

Радостина Симеонова